Ngoại trừ khác biệt về hình dạng giải phẫu và về tác nhân kích thích, tủy phản ứng với kích thích giống như các mô liên kết khác. Tổn thương tủy sẽ dẫn đến chết tế bào và phản ứng viêm. Mức độ viêm tương xứng với mức độ tổn thương mô. Các tổn thương nhẹ, như sâu răng mới chớm hoặc sửa soạn xoang trám nông, ít hoặc không gây ra phản ứng viêm ở tủy. Ngược lại, sâu răng sâu, can thiệp chữa răng quá mức, hoặc các tác nhân kích thích dai dẳng thường gây ra phản ứng viêm nặng hơn. Phụ thuộc vào cường độ và thời gian tác động của tác nhân kích thích và khả năng đáp ứng của vật chủ, đáp ứng tủy thay đổi từ viêm tủy hồi phục (viêm tạm thời) đến viêm tủy không hồi phục và cuối cùng là hoại tử hoàn toàn. Các thay đổi này thường xảy ra thầm lặng, không kèm theo đau và bệnh nhân cũng như nha sĩ thường không biết.
Quá trình viêm
Sự kích thích tủy răng dẫn đến sự hoạt hóa nhiều hệ thống sinh học khác nhau, như phản ứng viêm không đặc hiệu có trung gian là histamin, bradykinin, và các sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic. Các chất có trong lysosom của bạch cầu đa nhân (elastase, cathepsin G, và lactoferrin), các chất ức chế protease như antitrypsin,và các peptid thần kinh như peptid có liên quan về gen với calcitonin (CGRP) và chất P (SP) cũng được giải phóng.
Không giống mô liên kết ở các bộ phận khác của cơ thể, tủy răng bình thường và khỏe mạnh không có dưỡng bào. Tuy nhiên, dưỡng bào có trong tủy viêm (Hình 1). Dưỡng bào có chứa histamin, các leukotrien, và các yếu tốhoạt hóa tiểu cầu. Khi dưỡng bào bị tổn thương, hoặc khi 2 phân tử IgE trên bề mặt dưỡng bào bắc cầu với nhau bằng một kháng nguyên, dưỡng bào sẽ giải phóng histamin và/hoặc các chất có hoạt tính sinh học khác có trong các hạt của dưỡng bào. Sự hiện diện của histamin ở các vách mạch và sự gia tăng đáng kể nồng độ histamin cho thấy tầm quan trọng của histamin trong phản ứng viêm tủy.
Hình 1. Dễ dàng nhận thấy các dưỡng bào, là các tế bào được nhuộm thành màu sẫm. Tiêu bản viêm tủy ở người.
Các kinin, nguyên nhân của nhiều dấu hiệu và triệu chứng trong viêm cấp, được sản xuất khi kallikrein của huyết tương hoặc mô tiếp xúc với các tiền kinin. Người ta đã nhận ra được bradykinin, SP, và neurokinin A trong mô tủy bằng phương pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao. Trong một nghiên cứu in vitro, bradykinin gây ra sự giải phóng CRGP phản ứng miễn dịch (iCRGP) từ tủy răng của bò; hiện tượng này tăng lên khi có prostagandin E2 (PGE2). Khi tế bào bị tổn thương, phospholipase A2 sẽ gây giải phóng acid arachidonic từ màng tế bào. Quá trình huyển hóa acid arachidonic sẽ tạo ra các prostaglandin, thromboxan, và leukotrien. Nhiều sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic đã được phát hiện trong viêm tủy thực nghiệm. Sự hiện diện của các sản phẩm chuyển hóa này trong tủy viêm cho thấy rằng chúng có tham gia vào phản ứng viêm tủy răng.
Hình 2. Một số tương bào nhuộm dương tính với IgM trên tiêu bản tủy viêm ở người , cho thấy hoạt động miễn dịch đang diễn ra.
Hình 3. Nhiều tế bào đuôi gai (mũi tên) hiện diện trong một tủy viêm. (Courtesy Dr. M. Jontell.)
Tủy răng được phân bố thần kinh dày đặc bởi các sợi cảm giác có chứa các peptid thần kinh điều chỉnh miễn dịch như SP và CRGP. Các nghiên cứu đã cho thấy cắt đứt phân bố thần kinh tới tủy răng cối của chuột, bằng cách cắt sợi trục của dây thần kinh huyệt răng dưới, sẽ dẫn tới tăng tổn thương mô tủy và giảm thâm nhiễm các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Các phát hiện này chỉ ra rằng các dây thần kinh tủy trong điều kiện bình thường có vai trò bảo vệ và chúng có thể tham gia hấp dẫn các tế bào viêm và tế bào có thẩm quyền miễn dịch khi tủy bị tổn thương.
Tổn thương tủy từ nhẹ đến trung bình dẫn tới sự chia nhánh của các sợi thần kinh cảm giác cùng với sự gia tăng iCRGP.Tuy nhiên, tổn thương tủy nặng lại có tác động ngược lại, dẫn tới giảm hoặc mất iCRGP và SP.33 Các thí nghiệm này cho thấy các peptid thần kinh của tủy trải qua các thay đổi mạnh mẽ sau tổn thương. Ngoài ra, các nghiên cứu gần đây cho thấy sự kích t hích tủy do sâu răng sẽ dẫn tới sự hình thành các interleukin và hấp dẫn các tế bào viêm tới vị trí tổn thương.34-36
Đáp ứng miễn dịch
Bên cạnh phản ứng viêm không đặc hiệu, đáp ứng miễn dịch cũng có thể gây ra và duy trì các thay đổi có hại cho tủy.23 Các kháng nguyên tiềm tàng gồm vi khuẩn và các sản phẩm của chúng có trong sâu răng có thể trực tiếp (hoặc gián tiếp qua các ống ngà) gây ra nhiều loại phản ứng khác nhau. Tủy răng bình thường, không viêm có chứa các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T và B (ít hơn), đại thực bào, và một lượng đáng kể các tế bào đuôi gai biểu lộ MHC lớp II, có hình thái tương tự với đại thực bào.5 Nồng độ globulin miễn dịch tăng lên trong tủy viêm (Hình 4-7) cho thấy rằng yếu tố này có tham gia vào cơ chế phòng ngự để bảo vệ mô tủy.37 Phản ứng dạng Arthus có xảy ra ở tủy răng.38 Ngoài ra, sự hiện diện của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T, đại thực bào, và các tế bào biểu lộ MHC lớp II xuất hiện dưới dạng tế bào đuôi gai (Hình 4-8) trong tủy viêm chỉ ra rằng phản ứng quá mẫn chậm cũng có thể xảy ra trong mô tủy.5 Mặc dù mục đích của các phản ứng miễn dịch là để bảo vệ nhưng chúng có thể dẫn đến sự hình thành các ổ hoại tử nhỏ và cuối cùng là hoại tử tủy toàn bộ.
Sự tiến triển của tổn thương
Các tổn thương nhẹ có thể không gây ra các thay đổi đáng kể cho tủy. Tuy nhiên, các tổn thương vừa và nặng sẽ dẫn đến viêm khu trú39 và sự giải phóng một lượng lớn chất trung gian viêm. Sự gia tăng các chất ức chế protease trong tủy viêm vừa và nặng cho thấy vai trò của các tác nhân điều chỉnh tự nhiên.25 Hậu quả của quá trình giải phóng một lượng lớn các chất trung gian viêm đó là tăng tính thấm mạch, ứ máu, và các bạch cầu di chuyển tới vị trí tổn thương. Các nghiên cứu hiện nay chỉ ra rằng một loại peptid thần kinh cảm giác, CGRP, chịu trách nhiệm cho sự gia tăng lưu lượng máu trong phản ứng viêm tủy.40
Sự gia tăng áp lực và tính thấm mao mạch làm dịch chuyển các chất dịch từ mạch máu vào mô. Nếu các tiểu tĩnh mạch và bạch mạch không lấy đi hết lượng dịch được lọc ra từ các mao mạch, dịch rỉ viêm được tạo ra. Tủy được bao bọc bởi mô cứng, do đó một gia tăng nhỏ trong áp lực mô sẽ gây ra chèn ép thụ động và thậm chí xẹp hoàn toàn các tiểu tĩnh mạch ở vị trí tổn thương.41 Sự gia tăng áp lực mô chỉ xảy ra trong một vùng nhỏ và tiến triển chậm (xem Hình 4-1). Do đó tủy răng không bị thoái hóa do tăng áp lực mô cùng với hiện tượng xẹp mạch sau đó.41,42
Cảm giác đau thường gây ra bởi một số yếu tố. Sự giải phóng các chất trung gian viêm gây đau trực tiếp do làm giảm ngưỡng kích thích của dây thần kinh cảm giác. Các chất trung gian viêm cũng gây đau gián tiếp do gây giãn các tiểu động mạch và làm tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch, dẫn đến phù và tăng áp lực mô. Áp lực mô sẽ tác động trực tiếp vào receptor của các dây thần kinh cảm giác.
Áp lực mô tăng lên, tủy không thể giãn ra, cùng với sự thiếu hụt tuần hoàn phụ có thể dẫn đến hoại tử tủy và sự tiến triển của bệnh lý quanh chóp sau đó.
